Gaspedal, Bremse, Mehrschritt-Modell und zielgerichtete Therapie — hier wird Krebsentstehung zum Handwerkszeug.
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Übungsaufgaben
Zehn Übungen zum Klicken, Zuordnen, Rechnen und Knobeln — von AFB I bis AFB III, mit einer Mix-Aufgabe aus früheren Unterkapiteln und einer Trickaufgabe. Jede Übung gibt sofort Rückmeldung; bei Schwierigkeiten helfen die gestuften Tipps.
A1
Gaspedal oder Bremse?
AFB I
Ordnen Sie die Genprodukte den Proto-Onkogenen oder den Tumorsuppressorgenen zu.
Ziehen Sie jede Karte in den passenden Korb — oder wählen Sie sie mit Enter aus und drücken Sie dann die Ziffer des Korbs (0 legt sie zurück).
1Proto-Onkogen
2Tumorsuppressorgen
Proto-Onkogene codieren Teile der Signalkette, die zur Teilung führt. Tumorsuppressorgene codieren Proteine, die den Zyklus anhalten, Schäden reparieren oder geschädigte Zellen beseitigen.
Fördert das Protein die Teilung oder verhindert es sie?
Auch Reparatur schützt vor Krebs.
A2
Fachbegriffe zur Krebsentstehung
AFB I
Geben Sie zu jedem Fachbegriff die passende Beschreibung an.
Klicken Sie links einen Eintrag an und dann rechts den passenden — es entsteht eine Verbindungslinie. Mit der Tastatur: Enter zum Auswählen, ↑/↓ zum Wandern.
Metastasen unterscheiden bösartige von gutartigen Tumoren. Eine Genamplifikation kann ein Proto-Onkogen ebenso zum Onkogen machen wie eine Punktmutation, weil dann zu viel Protein gebildet wird.
„Onko“ bedeutet Geschwulst.
Amplifikation heißt Vervielfältigung.
A3
Darmkrebs in Etappen
AFB I
Beschreiben Sie die typische Entstehung von Darmkrebs, indem Sie die Schritte ordnen.
Ziehen Sie die Karten in die richtige Reihenfolge — mit der Tastatur: ↑/↓ verschiebt, Shift+↑/↓ wechselt nur den Fokus.
1Die Darmschleimhaut erneuert sich kontrolliert.
2Beide Allele des Tumorsuppressorgens APC fallen aus; ein kleiner Polyp entsteht.
3Eine Mutation macht KRAS zum Onkogen; der Polyp wächst zu einem großen Adenom.
4p53 fällt aus; geschädigte Zellen überleben und ein bösartiges Karzinom entsteht.
5Tumorzellen dringen in Blutgefäße ein und bilden Metastasen.
Das Modell nach VOGELSTEIN zeigt die Mehrschritt-Entstehung: Mit jeder Mutation in derselben Zelllinie wird der Tumor bösartiger. Der Verlust von p53 steht typischerweise spät.
Am Anfang steht gesundes Gewebe, am Ende die Streuung.
Bösartig wird der Tumor erst, wenn auch die Apoptose-Kontrolle fehlt.
A4
Funktionsgewinn oder Funktionsverlust?
MixAFB II
Ordnen Sie die Veränderungen danach ein, ob sie ein Onkogen erzeugen oder ein Tumorsuppressorgen ausschalten.
Setzen Sie in jeder Zeile das passende Kreuz — hier ist es genau eins pro Zeile. Enter setzt und löscht.
Veränderung
Onkogen (Funktionsgewinn)
Tumorsuppressor-Ausfall (Funktionsverlust)
Nonsense-Mutation im p53-Gen führt zu einem verkürzten Protein.
Das HER2-Gen liegt in 20 Kopien vor.
Der Promotor des BRCA1-Gens ist stark methyliert.
Ein Chromosomen-Stückaustausch erzeugt das Fusionsgen BCR-ABL.
Eine Rasterschubmutation verändert das RB-Gen.
Eine Missense-Mutation hält ein Signalprotein dauerhaft aktiv.
Nonsense- und Rasterschubmutationen zerstören meist die Proteinfunktion, Methylierung schaltet das Gen ab — beides trifft Tumorsuppressorgene. Amplifikation, Fusion und aktivierende Missense-Mutationen steigern dagegen die Wirkung eines Proto-Onkogens.
Erinnern Sie sich an die Mutationstypen und an die Methylierung aus „Genexpression steuern“.
Zerstören führt zum Ausfall, Verstärken zum Onkogen.
A5
Trickaufgabe: Risiko und Alter
TrickAFB II
In einem einfachen Modell braucht ein Tumor vier unabhängige Mutationen in derselben Zelllinie; das Erkrankungsrisiko steigt dann mit der dritten Potenz des Alters. Schätzen Sie ab, wie viel Mal höher das jährliche Risiko einer 80-Jährigen im Vergleich zu einer 40-Jährigen ist.
Schieben Sie den Regler auf Ihre Antwort — Pfeiltasten bewegen ihn schrittweise. Nach dem Prüfen sehen Sie den Trefferbereich.
1-fach20-fach
Doppeltes Alter bedeutet 2³ = 8-faches Risiko. Die Falle: „doppelt so alt, doppelt so hohes Risiko“. Weil mehrere Treffer zusammenkommen müssen, steigt das Risiko viel steiler als linear an — so erklärt sich die starke Häufung von Krebs im Alter.
Das Alter verdoppelt sich von 40 auf 80.
Dritte Potenz heißt: den Faktor dreimal mit sich selbst multiplizieren.
A6
Der Wächter des Genoms
AFB II
Erklären Sie die Rolle von p53, indem Sie den Lückentext vervollständigen — zwei Wörter bleiben übrig.
Wort anklicken, dann Lücke anklicken (oder umgekehrt) — mit Tab und Enter geht es genauso. Ein Klick auf eine gefüllte Lücke legt das Wort zurück.
Bei einem DNA-Schaden reichert sich p53 in der Zelle an. Als schaltet es Gene an, die den Zyklus am anhalten; so bleibt Zeit für die . Ist der Schaden zu groß, löst p53 die aus. Fällt p53 aus, überleben geschädigte Zellen und sammeln weitere an.
„Nekrose“ ist ein ungeregelter Zelltod mit Entzündung, keine Wirkung von p53. „Onkogen“ passt nicht, weil p53 ein Tumorsuppressorgen ist: Erst sein Ausfall fördert Krebs.
p53 wirkt im Zellkern auf Gene.
Es gibt zwei Auswege: reparieren oder beseitigen.
A7
Welche zielgerichtete Therapie?
AFB II
Bestimmen Sie für jeden Befund, ob Trastuzumab, Imatinib oder keiner der beiden Wirkstoffe gezielt eingesetzt werden kann.
Wählen Sie in jedem Menü den passenden Eintrag. Alle Felder müssen stimmen.
Befund
Wirkstoff
Brustkrebs, HER2-Gen stark amplifiziert
Leukämie, Fusionsgen BCR-ABL nachgewiesen
Brustkrebs ohne erhöhte HER2-Menge
Magenkrebs mit amplifiziertem HER2-Gen
Entscheidend ist die Veränderung im Tumor, nicht das Organ: Auch Magenkrebs mit HER2-Amplifikation spricht auf Trastuzumab an, Brustkrebs ohne HER2-Überexpression dagegen nicht.
Suchen Sie in jedem Befund das veränderte Protein.
Das Organ allein entscheidet nicht.
A8
Ein Zeitungsartikel mit Fehlern
AFB III
Ein Artikel erklärt Krebs für Laien. Überprüfen Sie seine Aussagen.
In diesem Text stecken Fehler. Klicken Sie genau die falschen Zeilen an — die richtigen müssen stehen bleiben.
Drei Fehler: Krebs ist ein Mehrschritt-Prozess, Proto-Onkogene sind körpereigen, und somatische Mutationen werden nicht vererbt. Die Aussagen zu Methylierung und zielgerichteter Therapie stimmen.
Achten Sie auf Körperzellen und Keimzellen.
Drei Aussagen sind falsch.
A9
Therapie im Verlauf
AFB III
Eine Patientin hat Brustkrebs. Entscheiden Sie Schritt für Schritt über das Vorgehen im Sinne der personalisierten Krebsmedizin.
Spielen Sie den Weg Schritt für Schritt durch: Was ist jetzt richtig? Nur die richtige Karte bringt Sie weiter.
Personalisierte Krebsmedizin ist ein Kreislauf: analysieren, gezielt behandeln, Resistenzen erkennen, erneut analysieren.
Zuerst braucht man einen Befund.
Tumoren verändern sich unter Therapie weiter.
A10
Forschungsbefunde deuten
AFB III
Beurteilen Sie, welche Schlussfolgerungen aus den Forschungsbefunden tragfähig sind.
Mehrere Antworten sind richtig. Markieren Sie alle zutreffenden und klicken Sie dann auf „Prüfen“.
Tragfähig sind die Schlüsse zu p53-Mäusen, Genamplifikation und ererbtem p53-Allel. Methylierung schaltet ab — betroffen ist dann ein Tumorsuppressorgen. Häufigkeit ist nur eine Korrelation, manche Mutationen sind Mitläufer. Und „dominant“ heißt nur, dass ein Allel für die Wirkung des Onkogens genügt; für Krebs sind weitere Treffer nötig.
