Zusammenfassung

Nervenzellen halten in Ruhe eine Spannung an ihrer Membran und bilden daraus Aktionspotenziale, die sie entlang des Axons weiterleiten.

• Bau des Neurons:Dendriten (empfangen) → Zellkörper mit Zellkern → Axonhügel (hier entsteht das AP) → Axon → Endknöpfchen mit Transmitter-Vesikeln; die Erregung läuft nur in diese Richtung.
• Gliazellen:stützen, versorgen und isolieren Neuronen; ihre Membranlagen bilden die Myelinscheide (PNS: Schwann-Zellen, ZNS: Oligodendrocyten), dazwischen liegen Ranvier-Schnürringe.
• Ruhepotenzial:etwa −70 mV, innen negativ; innen viel K⁺ und A⁻, außen viel Na⁺ und Cl⁻. Ionen passieren die Lipiddoppelschicht nur durch Kanalproteine.
• Entstehung:In Ruhe sind vor allem K⁺-Kanäle offen: K⁺ diffundiert aus, A⁻ bleiben zurück, bis das Ladungsgefälle den Ausstrom ausgleicht (E(K⁺) ≈ −90 mV); ein kleiner Na⁺-Leckstrom macht das Potenzial weniger negativ.
• Na⁺-K⁺-Pumpe:befördert unter ATP-Verbrauch je Zyklus 3 Na⁺ hinaus und 2 K⁺ hinein; sie erhält die Konzentrationsgefälle (Fließgleichgewicht), erzeugt aber kein AP.
• Aktionspotenzial:Erreicht die Depolarisation den Schwellenwert (≈ −50 mV), folgt ein stets gleich hohes AP bis ≈ +30 mV (Alles-oder-Nichts); Dauer ≈ 1–2 ms.
• Ionenkanäle beim AP:spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen schnell (Na⁺-Einstrom, Depolarisation) und inaktivieren; K⁺-Kanäle öffnen verzögert (K⁺-Ausstrom, Repolarisation) und schließen langsam (Hyperpolarisation).
• Refraktärzeit:solange die Na⁺-Kanäle inaktiviert sind, ist kein neues AP möglich (absolut, ≈ 1–2 ms), danach nur bei stärkerem Reiz (relativ).
• Kontinuierliche Leitung:an marklosen Axonen depolarisieren Ausgleichsströme die jeweils benachbarte Stelle über den Schwellenwert; die Refraktärzeit legt die Richtung fest; dicker = schneller (≈ 1 m/s bis 25 m/s).
• Saltatorische Leitung:an myelinisierten Axonen entstehen APs nur an den Schnürringen; die Erregung „springt“ von Ring zu Ring: bis ≈ 100 m/s, energiesparend und platzsparend.

An der Synapse wird das elektrische Signal chemisch übertragen — und genau dort greifen viele Gifte und Arzneimittel an.

• Chemische Synapse:Endknöpfchen (Präsynapse) mit Vesikeln, synaptischer Spalt (≈ 20–50 nm), postsynaptische Membran mit Rezeptoren; an cholinergen Synapsen ist der Transmitter Acetylcholin (ACh).
• Übertragung:AP → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen → Ca²⁺-Einstrom → Exocytose → ACh diffundiert und bindet an ligandengesteuerte Kanäle → Na⁺-Einstrom → EPSP.
• Beendigung:die Acetylcholinesterase spaltet ACh in Acetat und Cholin; Cholin wird zurückgeholt und zu neuem ACh verknüpft. Transmitter nur präsynaptisch, Rezeptoren nur postsynaptisch → Einbahnstraße; Verzögerung ≈ 0,5 ms.
• EPSP:abgestufte Depolarisation der Postsynapse, deren Höhe von der ACh-Menge abhängt; ein AP entsteht erst, wenn am Axonhügel der Schwellenwert erreicht wird.
• Motorische Endplatte:cholinerge Synapse zwischen Motoneuron und Muskelfaser; eine motorische Einheit = ein Motoneuron mit allen seinen Muskelfasern.
• Endplattenpotenzial:EPSP der Muskelfaser, mehrfach größer als nötig (Sicherheitsfaktor): Jedes AP des Motoneurons löst ein Muskel-AP aus (1:1); das EPP selbst ist lokal und wird mit dem Abstand kleiner.
• Agonist und Antagonist:ein Agonist aktiviert den Rezeptor wie der Transmitter (Nikotin), ein Antagonist blockiert ihn (Curare, kompetitiv).
• Wirkung abgeschwächt:Botulinumtoxin (keine Exocytose) und Curare (Rezeptor blockiert) → schlaffe Lähmung, Tod durch Atemlähmung.
• Wirkung verstärkt:α-Latrotoxin (alle Vesikel entleert), E 605 und Sarin (Acetylcholinesterase gehemmt) → Dauererregung, Krämpfe, dann Lähmung durch Dauerdepolarisation.
• Gegenmittel:Atropin blockiert muskarinische ACh-Rezeptoren (Herz, Drüsen), nicht die Endplatte; Neostigmin hemmt die Acetylcholinesterase reversibel und hebt Curare auf.

Die Stärke eines Signals steckt mal in der Höhe eines Potenzials, mal im Takt der Aktionspotenziale — und Sinneszellen stehen am Anfang dieser Kette.

• Amplitudencodierung:bei abgestuften Potenzialen (Rezeptorpotenzial, EPSP, EPP) steckt die Stärke in der Höhe; sie breiten sich nur passiv aus und werden dabei kleiner.
• Frequenzcodierung:am Axon sind alle APs gleich hoch; die Stärke steckt in der AP-Frequenz (Hz), die Dauer in der Dauer der AP-Folge; die Refraktärzeit begrenzt die Höchstfrequenz.
• Umcodierung:Axonhügel: Amplitude → Frequenz; Endknöpfchen: Frequenz → Transmittermenge → Amplitude des EPSP.
• Reiz und Sinneszelle:Sinneszellen sind auf ihren adäquaten Reiz spezialisiert (Foto-, Mechano-, Chemo-, Thermorezeptoren); ein inadäquater Reiz wirkt nur stark, gemeldet wird trotzdem die „eigene“ Empfindung.
• Reizschwelle:kleinste Reizstärke, die gerade noch eine Erregung auslöst.
• Transduktion:der Reiz öffnet Ionenkanäle, Kationen strömen ein: Das Rezeptorpotenzial ist eine abgestufte Depolarisation, die etwa logarithmisch mit der Reizstärke wächst.
• Transformation:am Axonanfang wird das Rezeptorpotenzial in eine AP-Frequenz übersetzt: je größer das Rezeptorpotenzial, desto höher die Frequenz.
• Adaptation:bei gleichbleibendem Reiz sinken Rezeptorpotenzial und AP-Frequenz; die Sinneszelle bleibt voll funktionsfähig.
• Tonisch und phasisch:tonische Rezeptoren adaptieren langsam und melden Stärke und Dauer, phasische adaptieren rasch und melden vor allem Änderungen (Pacini-Körperchen).

Diese drei Stellen kosten in der Klausur am häufigsten Punkte.