Sarin, Neostigmin, Schlangengift und Narkosemittel — Angriffsorte bestimmen, Enzymhemmung nachrechnen, Fallbeispiele beurteilen und Quellen prüfen.
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Übungsaufgaben
Zehn Übungen zum Klicken, Zuordnen, Rechnen und Knobeln — von AFB I bis AFB III, mit einer Mix-Aufgabe aus früheren Unterkapiteln und einer Trickaufgabe. Jede Übung gibt sofort Rückmeldung; bei Schwierigkeiten helfen die gestuften Tipps.
A1
Fachbegriffe der Giftwirkung
AFB I
Ordnen Sie jedem Begriff die passende Beschreibung zu.
Klicken Sie links einen Eintrag an und dann rechts den passenden — es entsteht eine Verbindungslinie. Mit der Tastatur: Enter zum Auswählen, ↑/↓ zum Wandern.
Agonist und Antagonist beschreiben die Wirkung am Rezeptor, reversibel und irreversibel die Dauer der Bindung. Gegenmittel wie Atropin mildern die Folgen einer Vergiftung.
Achten Sie auf die Wörter „aktiviert“ und „ohne zu aktivieren“.
Reversibel heißt umkehrbar.
A2
Wo greift der Stoff an?
AFB I
Geben Sie für jeden Stoff an, wo er angreift.
Setzen Sie in jeder Zeile das passende Kreuz — hier ist es genau eins pro Zeile. Enter setzt und löscht.
Stoff
Freisetzung
Rezeptor
Acetylcholinesterase
nicht an der Synapse
Sarin: Nervenkampfstoff, der das Enzym im Spalt dauerhaft blockiert
Physostigmin: Stoff der Calabarbohne, der die Spaltung von ACh verlangsamt
α-Bungarotoxin: Schlangengift, das fest an die ACh-Bindestelle der Endplatte bindet
Succinylcholin: Narkosemittel, das die ACh-Rezeptoren der Endplatte dauerhaft öffnet
Magnesium-Ionen in hoher Konzentration: verdrängen Ca²⁺ am Endknöpfchen, weniger Vesikel verschmelzen
Tetrodotoxin (Kugelfisch): blockiert spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle im Axon
Enzymhemmer greifen beim Abbau an, Bungarotoxin und Succinylcholin am Rezeptor, Mg²⁺ bei der Ca²⁺-abhängigen Exocytose. Tetrodotoxin verhindert schon die Entstehung von AP im Axon — es wirkt nicht an der Synapse selbst.
Lesen Sie in jeder Zeile, welcher Vorgang oder welches Molekül betroffen ist.
Genau ein Stoff wirkt nicht an der Synapse.
A3
Verstärkte ACh-Wirkung
AFB I
Nennen Sie alle Stoffe, die die Wirkung von ACh an der Endplatte verstärken oder verlängern.
Mehrere Antworten sind richtig. Markieren Sie alle zutreffenden und klicken Sie dann auf „Prüfen“.
Hemmstoffe der Acetylcholinesterase (Sarin, Neostigmin, Physostigmin) verlängern die Wirkung von ACh, Succinylcholin wirkt selbst wie ein lang anhaltendes ACh. Bungarotoxin blockiert, Botulinumtoxin und Mg²⁺ verringern die Freisetzung, Atropin wirkt an der Endplatte nicht.
Fragen Sie: Bleibt ACh (oder ein ACh-ähnlicher Stoff) länger am Rezeptor?
Vier Stoffe sind richtig.
A4
Das Enzym kommt nicht hinterher
AFB II
Modellwerte für eine Endplatte: Je AP werden 150 Vesikel mit je 10 000 ACh-Molekülen frei. Ein Molekül Acetylcholinesterase spaltet 25 000 ACh-Moleküle je Sekunde, die Endplatte besitzt 40 000 Enzymmoleküle. Das Motoneuron feuert 20 AP je Sekunde. Berechnen Sie schrittweise.
Rechnen Sie die Kette Schritt für Schritt: Erst wenn ein Schritt stimmt, wird der nächste freigeschaltet. Enter prüft. Dezimalzahlen mit Komma oder Punkt.
ACh-Moleküle je AP:Moleküle
ACh-Moleküle, die je Sekunde freigesetzt werden:Moleküle
Enzymmoleküle, die nach Hemmung von 99 % durch Sarin noch arbeiten:Moleküle
ACh-Moleküle, die diese Enzyme je Sekunde noch spalten können:Moleküle
150 · 10 000 = 1,5 Mio. je AP; · 20 = 30 Mio. je Sekunde. 1 % von 40 000 = 400 Enzyme; 400 · 25 000 = 10 Mio. je Sekunde. Nur ein Drittel des freigesetzten ACh kann noch gespalten werden — der Rest häuft sich im Spalt an, die Endplatte bleibt dauerhaft erregt.
Multiplizieren Sie Vesikelzahl und Füllung.
99 % gehemmt heißt: 1 % arbeitet noch.
A5
Zwei Muskelrelaxanzien
AFB II
Bei Operationen werden zwei Arten von Muskelrelaxanzien eingesetzt: Curare-ähnliche Stoffe und Succinylcholin. Succinylcholin bindet wie ACh an den Rezeptor und öffnet ihn, wird aber von der Acetylcholinesterase nicht gespalten; nach kurzen Muskelzuckungen bleibt die Endplatte depolarisiert, und die Muskelfaser bildet keine AP mehr. Vergleichen Sie beide Stoffe.
Ordnen Sie jedes Merkmal einem der drei Bereiche zu. Mit der Tastatur: Enter zum Auswählen, dann 1–3 für den Bereich, 0 zurück.
1 nur Curare
2 beide
3 nur Succinylcholin
Beide lähmen schlaff, aber auf entgegengesetztem Weg: Curare verhindert die Depolarisation, Succinylcholin erzwingt eine Dauerdepolarisation. Deshalb hebt mehr ACh (durch einen Hemmstoff der Acetylcholinesterase) nur die Curare-Wirkung auf.
Curare verhindert, dass Kanäle öffnen; Succinylcholin öffnet sie.
Die schlaffe Lähmung ist eine Gemeinsamkeit.
A6
Befunde einordnen
AFB II
Ordnen Sie jeden Messbefund an einer Endplatte ein.
Ziehen Sie jede Karte in den passenden Korb — oder wählen Sie sie mit Enter aus und drücken Sie dann die Ziffer des Korbs (0 legt sie zurück).
1ACh-Wirkung abgeschwächt
2ACh-Wirkung verstärkt oder verlängert
3an der Endplatte unverändert
Längere ACh-Anwesenheit und Dauerdepolarisation sprechen für verstärkte Wirkung, kleinere EPP oder fehlende Exocytose für abgeschwächte. Befunde an muskarinischen Rezeptoren (Herz, Auge) betreffen die Endplatte nicht — typisch für Atropin.
Fragen Sie: Wird an der Endplatte mehr, weniger oder gleich viel ACh wirksam?
Jeder Korb bekommt zwei Karten.
A7
Enzymhemmung im Vergleich
MixAFB II
Aus dem Kapitel Enzyme kennen Sie verschiedene Formen der Enzymhemmung. Bestimmen Sie, welche Hemmung jeweils vorliegt.
Wählen Sie in jedem Menü den passenden Eintrag. Alle Felder müssen stimmen.
Frage
Antwort
Hemmstoff X: Bei sehr hoher ACh-Konzentration erreicht die Acetylcholinesterase wieder ihre Höchstgeschwindigkeit.
Hemmstoff Y bindet außerhalb des aktiven Zentrums und verformt das Enzym; auch viel ACh hebt die Hemmung nicht auf.
Sarin bindet über eine Atombindung dauerhaft an das aktive Zentrum.
Curare am ACh-Rezeptor folgt demselben Prinzip wie …
Kompetitive Hemmstoffe konkurrieren mit dem Substrat um das aktive Zentrum — viel Substrat verdrängt sie. Allosterische Hemmstoffe binden anderswo, irreversible dauerhaft. Curare konkurriert am Rezeptor genauso mit ACh wie X am Enzym.
Entscheidend ist, ob viel Substrat die Hemmung aufheben kann.
Ein Rezeptor ist kein Enzym, aber auch dort kann man um eine Bindestelle konkurrieren.
A8
Trickaufgabe: Gegenmittel
TrickAFB III
Nicht jedes Gegenmittel hilft gegen jedes Gift. Legen Sie sich bei jeder Aussage fest.
5 Aussagen nacheinander. Eine falsche Einschätzung reicht — dann starten Sie die Serie mit „Neue Runde“ neu.
Aussage 1 von 5
Die Falle: ein Gegenmittel für universell zu halten. Wer mehr ACh bereitstellt, hilft nur gegen einen kompetitiven Antagonisten, nicht gegen fehlende Freisetzung oder Dauerdepolarisation. Atropin wirkt nur dort, wo muskarinische Rezeptoren sitzen.
Überlegen Sie jeweils, ob das Problem zu wenig oder zu viel ACh-Wirkung ist.
Welche Rezeptorart sitzt an der Endplatte?
A9
Rechercheprotokoll zu „Botox“
AFB III
Eine Schülerin hat für ein Referat zu Botulinumtoxin recherchiert und ihre Einschätzungen notiert. Überprüfen Sie ihr Protokoll.
In diesem Text stecken Fehler. Klicken Sie genau die falschen Zeilen an — die richtigen müssen stehen bleiben.
Drei Fehler: Werbung ist nicht neutral, Likes ersetzen keine Belege, und die begrenzte Wirkdauer beruht auf der Erholung der Nervenendigung, nicht auf einer Anreicherung des Toxins.
Prüfen Sie Autor, Zweck, Belege und Aktualität jeder Quelle.
Drei Zeilen sind falsch — eine davon ist fachlich falsch.
A10
Ein Notfall auf dem Feld
AFB III
Ein Landwirt hat ohne Schutzkleidung ein Insektizid aus der Gruppe der Organophosphate versprüht. Er leidet an Muskelzittern und Krämpfen, stark verengten Pupillen, Speichelfluss und einem langsamen Herzschlag. Beurteilen Sie den Fall Schritt für Schritt.
Spielen Sie den Weg Schritt für Schritt durch: Was ist jetzt richtig? Nur die richtige Karte bringt Sie weiter.
Die Beschwerden passen zu einer Hemmung der Acetylcholinesterase: Muskelzittern und Krämpfe (Endplatte) sowie Pupillenverengung, Speichelfluss und langsamer Herzschlag (muskarinische Synapsen). Atropin behandelt nur den muskarinischen Teil.
Ordnen Sie jedes Symptom der Endplatte oder den muskarinischen Rezeptoren zu.
