Probeklausur

Erwartungshorizont: a) 1 Dendrit, 2 Axonhügel, 3 Ranvier-Schnürring, 4 Endknöpfchen; Zellkern und Myelinscheide sind im Schema zu sehen, aber nicht markiert (3 P). b) 140 mmol/L : 5 mmol/L = 28 — K⁺ ist innen 28-mal so hoch konzentriert wie außen (1 P). c) In Ruhe sind vor allem K⁺-Kanäle (Leckkanäle) offen. K⁺ diffundiert entlang seines Konzentrationsgefälles nach außen, die großen organischen Anionen können nicht folgen. Die Innenseite lädt sich negativ auf, bis das Ladungsgefälle den Ausstrom ausgleicht (E(K⁺) ≈ −90 mV); ein kleiner Na⁺-Leckstrom macht das Ruhepotenzial mit −70 mV etwas weniger negativ. Die Pumpe erhält nur die Konzentrationsgefälle (2 P). d) Nervenzelle: Axonhügel, Endknöpfchen; Gliazelle: Myelinscheide im Muskelnerv (Schwann-Zellen) und Hülle um Axone im Rückenmark (Oligodendrocyten) (2 P).

Erwartungshorizont: a) R1 ist unterschwellig: An E1 steigt das Potenzial nur auf −62 mV und klingt wieder ab, an E2 bleibt es bei −70 mV. R2 und R3 lösen an E1 und E2 gleich hohe APs bis +30 mV aus: Alles-oder-Nichts-Prinzip; das AP wird an jeder Stelle neu gebildet und kommt ungeschwächt an (2 P). b) Spitze an E1 bei 2,0 ms, an E2 bei 4,0 ms: \(v=\dfrac{s}{t}=\dfrac{40\,\text{mm}}{2{,}0\,\text{ms}}=20\,\tfrac{\text{m}}{\text{s}}\) (3 P). c) Depolarisation durch Na⁺-Einstrom über spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle (positive Rückkopplung), danach Inaktivierung; verzögert öffnende spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle: K⁺-Ausstrom → Repolarisation; weil sie langsam schließen, folgt eine kurze Hyperpolarisation. Die Pumpe ist am AP nicht beteiligt, Cl⁻ spielt keine Rolle (2 P). d) +30 mV − (−70 mV) = 100 mV (1 P).

Erwartungshorizont: a) Die Schmerzfasern fallen zuerst aus (Hälfte nach etwa 1,6 min, nach 4 min praktisch alle), dann die Aβ-Fasern (Hälfte nach etwa 4,5 min), zuletzt die Aα-Fasern (Hälfte nach 6 min); nach 10 min leitet keine Faser mehr. Dünne Fasern werden also schneller blockiert als dicke (3 P). b) 6,0 min − 1,6 min ≈ 4,4 min (2 P). c) Ohne offene Na⁺-Kanäle bildet die betäubte Strecke keine neuen APs, die Erregung bricht dort ab; außerhalb der Spritzstelle, z. B. an den Nervenendigungen im Zahn, entstehen weiter APs, sie werden aber nicht weitergeleitet; nach Abtransport und Abbau von Lidocain sind die Kanäle wieder funktionsfähig (3 P). d) Nach 3 min sind die meisten dünnen Schmerzfasern blockiert, von den Aβ-Fasern leiten dagegen noch rund 90 %. Druck wird weiter gemeldet, Schmerz nicht (2 P). e) Wie TTX verhindert Lidocain den Na⁺-Einstrom über spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, sodass kein AP entsteht; anders als ein Gift wird es örtlich begrenzt dosiert und wirkt nur vorübergehend. Curare wirkt am ACh-Rezeptor, TEA an K⁺-Kanälen, E 605 an der Acetylcholinesterase (2 P).

Erwartungshorizont: a) Bis 4 s feuert die Faser mit etwa 2 Hz; nach dem Abkühlen steigt die Frequenz binnen 0,5 s auf etwa 60 Hz, fällt dann ab und bleibt ab etwa 12 s bei rund 12 Hz. Über die Höhe der einzelnen APs sagt ein Frequenzdiagramm nichts aus; nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip ist sie gleich (3 P). b) \(\dfrac{60\,\text{Hz}-12\,\text{Hz}}{60\,\text{Hz}}\cdot100\,\%=80\,\%\) (2 P). c) Adaptation: Bei gleichbleibendem Reiz nehmen Rezeptorpotenzial und damit die AP-Frequenz ab, ohne dass die Faser geschädigt oder erschöpft ist. Weil eine Dauerfrequenz bleibt, meldet die Faser sowohl die Änderung (phasischer Anteil) als auch die anhaltende Temperatur (tonischer Anteil) (2 P). d) Mit Menthol steigt die Frequenz bei unveränderten 34 °C von 2 auf 10 Hz — fast so viel wie ohne Menthol bei 24 °C (12 Hz). Menthol wirkt also als chemischer Reiz auf die Transduktion der Kältefaser (es öffnet denselben kälteempfindlichen Kationenkanal): Das Rezeptorpotenzial und damit die AP-Frequenz steigen. Das Gehirn kann nicht unterscheiden, wodurch die Faser erregt wurde; jede Erregung dieser Bahn wird als „kalt“ empfunden (3 P).

Erwartungshorizont: a) Nach ACh steigt das Potenzial kurz auf etwa −52 mV und ist nach etwa einer halben Sekunde wieder bei −70 mV: ACh öffnet die Rezeptor-Kanäle und wird von der Acetylcholinesterase gespalten. Nach Imidacloprid steigt es auf etwa −42 mV und bleibt dort, weil das Insektizid wie ein Agonist die Kanäle öffnet, aber nicht abgebaut wird (3 P). b) 2 500 nmol/L : 5 nmol/L = 500 (2 P). c) Bindung → Kationenkanäle öffnen, Na⁺-Einstrom; Dauerdepolarisation → spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle bleiben inaktiviert, keine neuen APs; anfangs Dauerfeuer → Zittern, unkoordinierte Bewegungen; danach keine Erregungsleitung mehr → Lähmung und Tod. Ein Cl⁻-Einstrom tritt an diesen Rezeptoren nicht auf (3 P). d) Das Verbot ist fachlich gut begründet: Der nikotinische ACh-Rezeptor ist bei Schädlingen und Bienen der gleiche Angriffsort, die Biene reagiert schon auf 5 nmol/L, und schon nicht tödliche Dosen stören ihre Orientierung. Abzuwägen sind die Folgen für die Landwirtschaft; auch die Ersatzverfahren müssen auf Nebenwirkungen geprüft werden (2 P). e) Die Aussage ist zu stark: Imidacloprid bindet auch an menschliche Rezeptoren, jedoch erst bei etwa 500-fach höherer Konzentration. Bei üblichen Rückständen ist das Risiko gering, bei hohen Dosen (Vergiftung) sind Wirkungen möglich. Menschen besitzen nikotinische ACh-Rezeptoren (z. B. an der Endplatte und im Gehirn); die Acetylcholinesterase spaltet Imidacloprid nicht (2 P).