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6.1 Die Nervenzelle
Nervenzellen halten in Ruhe eine Spannung an ihrer Membran und bilden daraus Aktionspotenziale, die sie entlang des Axons weiterleiten.
- Bau des Neurons:Dendriten (empfangen) → Zellkörper mit Zellkern → Axonhügel (hier entsteht das AP) → Axon → Endknöpfchen mit Transmitter-Vesikeln; die Erregung läuft nur in diese Richtung.
- Gliazellen:stützen, versorgen und isolieren Neuronen; ihre Membranlagen bilden die Myelinscheide (PNS: Schwann-Zellen, ZNS: Oligodendrocyten), dazwischen liegen Ranvier-Schnürringe.
- Ruhepotenzial:etwa −70 mV, innen negativ; innen viel K⁺ und A⁻, außen viel Na⁺ und Cl⁻. Ionen passieren die Lipiddoppelschicht nur durch Kanalproteine.
- Entstehung:In Ruhe sind vor allem K⁺-Kanäle offen: K⁺ diffundiert aus, A⁻ bleiben zurück, bis das Ladungsgefälle den Ausstrom ausgleicht (E(K⁺) ≈ −90 mV); ein kleiner Na⁺-Leckstrom macht das Potenzial weniger negativ.
- Na⁺-K⁺-Pumpe:befördert unter ATP-Verbrauch je Zyklus 3 Na⁺ hinaus und 2 K⁺ hinein; sie erhält die Konzentrationsgefälle (Fließgleichgewicht), erzeugt aber kein AP.
- Aktionspotenzial:Erreicht die Depolarisation den Schwellenwert (≈ −50 mV), folgt ein stets gleich hohes AP bis ≈ +30 mV (Alles-oder-Nichts); Dauer ≈ 1–2 ms.
- Ionenkanäle beim AP:spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen schnell (Na⁺-Einstrom, Depolarisation) und inaktivieren; K⁺-Kanäle öffnen verzögert (K⁺-Ausstrom, Repolarisation) und schließen langsam (Hyperpolarisation).
- Refraktärzeit:solange die Na⁺-Kanäle inaktiviert sind, ist kein neues AP möglich (absolut, ≈ 1–2 ms), danach nur bei stärkerem Reiz (relativ).
- Kontinuierliche Leitung:an marklosen Axonen depolarisieren Ausgleichsströme die jeweils benachbarte Stelle über den Schwellenwert; die Refraktärzeit legt die Richtung fest; dicker = schneller (≈ 1 m/s bis 25 m/s).
- Saltatorische Leitung:an myelinisierten Axonen entstehen APs nur an den Schnürringen; die Erregung „springt“ von Ring zu Ring: bis ≈ 100 m/s, energiesparend und platzsparend.
- Messmethoden:Mikroelektrode im Axon gegen Bezugselektrode außen; die Spannungsklemme hält das Potenzial fest und misst den Ionenstrom; TTX blockiert Na⁺-Kanäle, TEA K⁺-Kanäle.
Kennwerte der Erregung (Modellwerte)
\(U_\text{Ruhe}\approx-70\,\text{mV}\) · \(U_\text{Schwelle}\approx-50\,\text{mV}\) · \(U_\text{Spitze}\approx+30\,\text{mV}\)
Gleichgewichtspotenziale: E(K⁺) ≈ −90 mV, E(Na⁺) ≈ +60 mV · AP-Dauer ≈ 1–2 ms · Leitungsgeschwindigkeit \(v=\tfrac{s}{t}\): marklos ≈ 1 m/s, myelinisiert bis ≈ 100 m/s.
Pumpe und Kanäle trennen
Das AP entsteht durch spannungsgesteuerte Na⁺- und K⁺-Kanäle innerhalb von Millisekunden. Die Na⁺-K⁺-Pumpe arbeitet langsam und dauernd; sie hält nur die Konzentrationsgefälle aufrecht.
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6.2 Synapsen und Verrechnung
An Synapsen wird die Erregung chemisch übertragen — erregend oder hemmend; der Axonhügel verrechnet alle Eingänge.
- Chemische Synapse:Endknöpfchen (Präsynapse) mit Vesikeln, synaptischer Spalt (≈ 20–50 nm), postsynaptische Membran mit Rezeptoren; an cholinergen Synapsen ist der Transmitter Acetylcholin (ACh).
- Übertragung:AP → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen → Ca²⁺-Einstrom → Exocytose → ACh diffundiert und bindet an ligandengesteuerte Kanäle → Na⁺-Einstrom → EPSP.
- Beendigung:die Acetylcholinesterase spaltet ACh in Acetat und Cholin; Cholin wird zurückgeholt und zu neuem ACh verknüpft. Transmitter nur präsynaptisch, Rezeptoren nur postsynaptisch → Einbahnstraße; Verzögerung ≈ 0,5 ms.
- EPSP:abgestufte Depolarisation der Postsynapse, deren Höhe von der ACh-Menge abhängt; ein AP entsteht erst, wenn am Axonhügel der Schwellenwert erreicht wird.
- Endplatte:Synapse Motoneuron–Muskelfaser; ihr Endplattenpotenzial ist mehrfach größer als nötig (Sicherheitsfaktor): jedes Motoneuron-AP löst ein Muskel-AP aus.
- Synapsengifte:ACh-Wirkung abgeschwächt (Botulinumtoxin, Curare) → schlaffe Lähmung; verstärkt (α-Latrotoxin, E 605, Sarin, Nikotin als Agonist) → Krämpfe, dann Lähmung.
- Hemmende Synapse:Transmitter GABA (Gehirn) oder Glycin (Rückenmark); der Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Cl⁻-Kanal (oder steuert K⁺-Kanäle).
- IPSP:Cl⁻-Einstrom bzw. K⁺-Ausstrom macht die Postsynapse negativer (z. B. −70 → −76 mV); abgestuft und lokal, entfernt das Potenzial vom Schwellenwert.
- Störungen der Hemmung:Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren, Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Glycin und GABA → Krämpfe; Benzodiazepine verstärken GABA-Rezeptoren.
- Neuronale Verrechnung:am Axonhügel werden alle gleichzeitig eintreffenden EPSP (+) und IPSP (−) addiert; nur wenn die Summe den Schwellenwert erreicht, entsteht ein AP.
- Summation:zeitlich: dieselbe Synapse in rascher Folge; räumlich: verschiedene Synapsen gleichzeitig. PSP werden auf dem Weg zum Axonhügel kleiner.
- Lage der Synapse:Synapsen nahe am Axonhügel wirken stärker; hemmende Synapsen am Soma dämpfen alle Eingänge. Das Ergebnis wird als AP-Frequenz weitergegeben.
Verrechnung am Axonhügel
\(U_\text{Axonhügel}\approx U_\text{Ruhe}+\sum\Delta U_\text{EPSP}+\sum\Delta U_\text{IPSP}\)
ΔU der IPSP ist negativ · AP nur, wenn die Summe ≥ −50 mV · Rezeptor-Kanal entscheidet: Na⁺-Einstrom → EPSP, Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom → IPSP · synaptische Verzögerung ≈ 0,5 ms.
Addiert werden PSP, keine APs
Nur abgestufte Potenziale lassen sich addieren. Ein AP ist stets gleich hoch; ob es entsteht, entscheidet allein die Summe am Axonhügel.
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6.3 Sinne, Hormone und Lernen
Sinneszellen übersetzen Reize in Erregung, Hormone tragen Signale über das Blut, und Synapsen verändern sich beim Lernen.
- Amplitudencodierung:bei abgestuften Potenzialen (Rezeptorpotenzial, EPSP, EPP) steckt die Stärke in der Höhe; sie breiten sich nur passiv aus und werden dabei kleiner.
- Frequenzcodierung:am Axon sind alle APs gleich hoch; die Stärke steckt in der AP-Frequenz (Hz), die Dauer in der Dauer der AP-Folge; die Refraktärzeit begrenzt die Höchstfrequenz.
- Umcodierung:Axonhügel: Amplitude → Frequenz; Endknöpfchen: Frequenz → Transmittermenge → Amplitude des EPSP.
- Vom Reiz zur Erregung:adäquater Reiz → Transduktion (Reiz öffnet Ionenkanäle, abgestuftes Rezeptorpotenzial, etwa logarithmisch) → Transformation am Axonanfang (Amplitude → AP-Frequenz).
- Adaptation:bei gleichbleibendem Reiz sinken Rezeptorpotenzial und Frequenz; tonische Rezeptoren melden Stärke und Dauer, phasische vor allem Änderungen.
- Primär und sekundär:primäre Sinneszellen bilden am eigenen Axon APs (Riechzelle), sekundäre geben Transmitter an eine Nervenzelle ab (Haarsinneszelle, Stäbchen).
- Signaltransduktion:Riechzelle: Rezeptorprotein → G-Protein → Adenylatcyclase → cAMP (second messenger) → Kationenkanäle öffnen; die Kaskade verstärkt das Signal.
- Hormone:Botenstoffe aus Hormondrüsen, im Blut verteilt; nur Zielzellen mit passendem Rezeptor reagieren.
- Peptidhormone:hydrophil (Insulin, Glucagon, ADH; ebenso Adrenalin): Membranrezeptor → G-Protein → cAMP → Kinase-Kaskade; Wirkung in Sekunden, stark verstärkt.
- Steroidhormone:lipophil (Cortisol, Aldosteron, Östradiol): durchqueren die Membran, Rezeptor im Zellinneren wirkt als Transkriptionsfaktor → neue Proteine nach Stunden.
- Nerven- und Hormonsystem:neuronal schnell und gezielt (AP-Frequenz), hormonell langsamer, weit verteilt und anhaltend (Konzentration); neurosekretorische Zellen des Hypothalamus verbinden beide.
- Stressreaktion:schnell: Sympathikus → Nebennierenmark → Adrenalin; langsam: CRH → ACTH → Nebennierenrinde → Cortisol, das über negative Rückkopplung CRH und ACTH hemmt.
- Neuronale Plastizität:Hebb-Regel: gemeinsam aktive Neuronen verstärken ihre Synapse. LTP: starke Depolarisation löst den Mg²⁺-Block des NMDA-Rezeptors, Ca²⁺ strömt ein, zusätzliche AMPA-Rezeptoren werden eingebaut.
- Strukturelle Plastizität:Lernen lässt neue Dornfortsätze und Synapsen wachsen, ungenutzte werden abgebaut („use it or lose it“); auch Hirnareale verändern ihre Größe.
Codierung und Hormonwirkung
\(f=\dfrac{n}{\Delta t}\) · \(f_\text{max}\approx\dfrac{1}{t_\text{refraktär}}\)
n = Zahl der APs im Zeitabschnitt Δt (in s), f in Hz · Reiz → Transduktion → Rezeptorpotenzial → Transformation → AP-Frequenz · hydrophil: Membranrezeptor, cAMP, Sekunden · lipophil: Rezeptor im Zellinneren, Genexpression, Stunden.
Vom Bau auf den Wirkungsweg schließen
Ist ein Hormon hydrophil, wirkt es über einen Membranrezeptor und second messenger; ist es lipophil, gelangt es in die Zelle und verändert die Genexpression. So lassen sich auch unbekannte Hormone einordnen.
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Die Regeln, an denen die Punkte hängen
Diese drei Stellen kosten in der Klausur am häufigsten Punkte.
Messkurven erst beschreiben, dann deuten
Achsen, Einheiten und markante Werte (Ruhepotenzial, Spitze, Zeitpunkte) nennen, bevor Sie Ionenströme erklären. Wer sofort deutet, verschenkt die Belege aus dem Material.
Jeden Ionenstrom begründen
Für jede Ionenart Konzentrations- und Ladungsgefälle angeben und sagen, welcher Kanal offen ist. „Na⁺ strömt ein“ allein bringt keinen vollen Punkt.
Ort und Code zusammen nennen
Sagen Sie immer, wo etwas passiert: Dendrit und Postsynapse arbeiten mit Amplituden, das Axon mit Frequenzen, der Axonhügel verrechnet. So lassen sich Messstellen sicher zuordnen.