Übung AFB III

Musterlösung: Das Versprechen verwechselt die Bedeutung von K⁺ für das Ruhepotenzial mit der Leitungsgeschwindigkeit. Wie schnell ein AP läuft, hängt von der Myelinscheide (saltatorische Leitung) und vom Axondurchmesser ab. Die Höhe der APs ist nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip ohnehin fest.

Stiege die K⁺-Konzentration außen tatsächlich, würde das K⁺-Gefälle kleiner, die Zellen würden depolarisiert — mit Risiken für Nerven und Herz. Weil zudem keine kontrollierte Studie genannt wird, ist das Versprechen fachlich nicht haltbar und als Werbung ohne Beleg abzulehnen.

Musterlösung: Gültig sind die Schlüsse zu TTX, zur Frequenzcodierung und zu Curare: Jeweils schließt der Befund die Alternativen aus — bei Curare zeigt die direkte Reizung, dass die Muskelfaser selbst noch erregbar ist.

Ungültig ist der Schluss auf einen großen Durchmesser, weil auch dünne markhaltige Axone 80 m/s erreichen. Ca²⁺ ist nur der Auslöser der Exocytose, nicht der Transmitter. Eine sinkende AP-Frequenz bei gleichbleibendem Reiz ist Adaptation und kein Hinweis auf einen Schaden.

Musterlösung: Die Leitung vom Gehirn zum Fuß dauert nur etwa 20 ms, knapp 3 % der Reaktionszeit von 0,7 s. Selbst 10 % schnellere Axone brächten weniger als 2 ms — beim Bremsen aus 50 km/h entspricht das rund 2,5 cm Weg.

Die übrigen rund 680 ms entfallen auf Wahrnehmen, Erkennen, Entscheiden und Bewegungsplanung im Gehirn, also auf die Verarbeitung an sehr vielen Synapsen. Die Behauptung ist daher nicht haltbar: Training kann die Reaktionszeit verkürzen, aber über schnellere Verarbeitung und Übung, nicht über schnellere Nervenleitung. Zudem nennt die Werbung keinen Beleg.

Musterlösung: Nach den Hypothesen wird ein Nerv-Muskel-Präparat vorbereitet. Die Kontrollmessung ohne Y zeigt normales Nerven-AP, Endplattenpotenzial und Zuckung. Dann wird Y zugegeben und mit gleicher Reizstärke gereizt.

Bleibt die Zuckung aus, wird geprüft, wo die Kette abreißt: Fehlt schon das Nerven-AP, wirkt Y am Axon. Läuft das AP, fehlt aber das Endplattenpotenzial, wirkt Y an der Endplatte. Ist beides vorhanden, doch die Faser zuckt auch bei direkter Reizung nicht, liegt der Angriffsort in der Muskelfaser.

Musterlösung: Die halbierte Leitungsgeschwindigkeit bei normal großem Summenpotenzial spricht für eine Schädigung der Myelinscheiden: Die Axone sind vorhanden, leiten aber langsamer, weil die Ausgleichsströme unter der geschädigten Hülle versickern und die Schnürringe verspätet den Schwellenwert erreichen.

Weil die Geschwindigkeit aus der Zeitdifferenz zweier Reizorte berechnet wird, spielen Endplatte und Muskel keine Rolle. Ein Verlust ganzer Axone zeigte sich dagegen vor allem an einem kleineren Summenpotenzial. Zur Absicherung wären weitere Nerven und Verlaufsmessungen nötig.

Musterlösung: „Alles-oder-Nichts“: Das EPSP ist abgestuft und wächst mit der Transmittermenge. „Transmitter wirken immer erregend“: Glycin öffnet Cl⁻-Kanäle, Cl⁻ strömt ein, und es entsteht ein IPSP.

„Dünner = langsamer“: Ein 10 µm dünnes markhaltiges Axon leitet mit saltatorischer Leitung schneller als das marklose Riesenaxon des Tintenfischs (≈ 25 m/s). „Hormone wirken immer über Membranrezeptoren“: Das Steroidhormon Cortisol diffundiert in die Zelle und wirkt über einen intrazellulären Rezeptor.

Musterlösung: Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren; die Hemmung der Motoneurone fällt aus, EPSP überwiegen, die Muskeln krampfen. Ein Benzodiazepin verstärkt die zweite hemmende Transmitterwirkung (GABA) und kann so einen Teil der fehlenden Hemmung ersetzen. Ein curareähnliches Mittel unterbricht die Übertragung an der Endplatte und löst die Krämpfe — da auch die Atemmuskulatur gelähmt wird, nur mit künstlicher Beatmung.

Hemmstoffe der Acetylcholinesterase und Nikotin verstärken die Erregung der Muskeln und wären gefährlich. Atropin blockiert muskarinische Rezeptoren an Herz und Drüsen, nicht die nikotinischen der Endplatte. Die Tetanus-Impfung schützt vor Tetanustoxin, nicht vor Strychnin.

Musterlösung: Hypothese: Wenn die Temperatur eines Nervs sinkt, öffnen seine spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle langsamer, weil Konformationsänderungen von Proteinen — wie Enzymreaktionen — in der Kälte verlangsamt sind. Der nächste Schnürring erreicht später den Schwellenwert, die Leitungsgeschwindigkeit nimmt ab.

Prüfen ließe sich das mit der Leitungsgeschwindigkeit desselben Nervs bei verschiedenen Temperaturen: Sie müsste mit sinkender Temperatur abnehmen und nach dem Aufwärmen wieder den Ausgangswert erreichen. Die Taubheit entsteht zusätzlich, weil auch die Sinneszellen der Haut in der Kälte schwächer reagieren.

Musterlösung: Die Verzögerung um Stunden passt zu einem Steroidhormon, das als Transkriptionsfaktor wirkt. Daraus folgt die prüfbare Vorhersage: Hemmt man die Transkription, darf die Enzymmenge nicht steigen. Der Versuch vergleicht drei Ansätze, der Ansatz ohne X ist die Kontrolle.

Steigt die Enzymmenge nur mit X allein, ist die Hypothese gestützt: X wirkt über neue mRNA und neues Protein. Eine Wirkung über cAMP würde dagegen in Sekunden bis Minuten einsetzen und nicht von der Transkription abhängen.

Musterlösung: Ob ein Stoff das Ruhepotenzial verändert oder ob ein Transmitter hyperpolarisiert, zeigt nur die Ableitung des Membranpotenzials mit einer Mikroelektrode. Myelinisierung und Myelinschäden verraten sich über die Leitungsgeschwindigkeit, die mit zwei Elektroden aus Abstand und Zeitdifferenz bestimmt wird.

Ob ein Gift an der Endplatte oder an der Muskelfaser wirkt, klärt die direkte Reizung: Zuckt die Faser dann, ist sie selbst intakt, und der Angriffsort liegt an der Endplatte.