Typische Fehler

So wird es oft notiert: „K⁺-Ionen diffundieren durch die Zellmembran nach außen.“

Richtig ist: Die Lipiddoppelschicht ist für geladene Teilchen praktisch undurchlässig, weil ihr Inneres hydrophob ist. Ionen gelangen nur durch Tunnelproteine: K⁺ durch K⁺-Kanäle, Na⁺ durch Na⁺-Kanäle, gegen das Gefälle durch Pumpen. Genau deshalb bestimmt die Zahl offener Kanäle, welche Ionen fließen.

So wird es oft notiert: „Beim Aktionspotenzial pumpt die Na⁺-K⁺-Pumpe Na⁺ in die Zelle, danach pumpt sie K⁺ wieder hinaus.“

Richtig ist: Das AP entsteht durch spannungsgesteuerte Ionenkanäle: Na⁺ strömt passiv entlang seines Gefälles ein, danach strömt K⁺ passiv aus. Die Na⁺-K⁺-Pumpe arbeitet ständig und in umgekehrter Richtung (3 Na⁺ hinaus, 2 K⁺ hinein); sie ist viel zu langsam für ein AP und hält nur die Konzentrationsgefälle aufrecht.

So wird es oft notiert: „Im Ruhezustand fließen keine Ionen über die Membran.“

Richtig ist: Auch in Ruhe strömt K⁺ durch Leckkanäle aus und Na⁺ in geringem Maß ein. Das Potenzial bleibt konstant, weil die Na⁺-K⁺-Pumpe die Ionen unter ATP-Verbrauch zurückbefördert: Ein- und Ausstrom jeder Ionenart sind gleich groß. Ohne Energiezufuhr bricht das Ruhepotenzial langsam zusammen.

So wird es oft notiert: „Ein stärkerer Reiz löst ein höheres Aktionspotenzial aus.“

Richtig ist: Das AP folgt dem Alles-oder-Nichts-Prinzip: Unterschwellige Reize lösen keines aus, jeder überschwellige Reiz ein stets gleich hohes. Die Stärke eines länger anhaltenden Reizes wird am Axon über die AP-Frequenz codiert — mehr APs je Sekunde, nicht größere.

So wird es oft notiert: „Die Refraktärzeit ist die Hyperpolarisation: Weil das Potenzial so negativ ist, entsteht kein neues AP.“

Richtig ist: Die absolute Refraktärzeit beginnt schon während der Depolarisation, weil die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle nach dem Öffnen inaktiviert werden; sie reicht bis in die Repolarisation. Die Hyperpolarisation entsteht durch langsam schließende K⁺-Kanäle und fällt nur mit einem Teil der relativen Refraktärzeit zusammen, in der ein stärkerer Reiz wieder ein AP auslöst.

So wird es oft notiert: „Bei der saltatorischen Erregungsleitung wird die Myelinscheide erregt und leitet das AP weiter.“

Richtig ist: Die Myelinscheide besteht aus Membranlagen von Gliazellen; sie isoliert das Axon und enthält keine spannungsgesteuerten Kanäle. Unter ihr fließen nur Ausgleichsströme im Axon. Neue APs entstehen ausschließlich an den Ranvier-Schnürringen, wo die Axonmembran frei liegt und dicht mit Na⁺-Kanälen besetzt ist.

So wird es oft notiert: „Wird die Muskelfaser gereizt, läuft die Erregung über die Endplatte zurück ins Motoneuron.“

Richtig ist: Ein AP kann sich zwar entlang eines Axons in beide Richtungen ausbreiten, wenn man es in der Mitte reizt. An der chemischen Synapse ist jedoch Schluss: Transmitter-Vesikel gibt es nur im präsynaptischen Endknöpfchen, Rezeptoren nur in der postsynaptischen Membran. Eine Übertragung von der Postsynapse zurück ist deshalb nicht möglich.

So wird es oft notiert: „Acetylcholin wandert durch den Spalt in die Muskelfaser und löst dort das AP aus.“

Richtig ist: ACh bindet außen an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran; diese sind ligandengesteuerte Ionenkanäle. Durch die geöffneten Kanäle strömt Na⁺ ein, nicht das ACh. Das ACh bleibt im Spalt und wird dort von der Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin gespalten; Cholin wird ins Endknöpfchen zurückgeholt.

So wird es oft notiert: „E 605 blockiert die Synapse, deshalb ist der Muskel sofort gelähmt — wie bei Curare.“

Richtig ist: Curare blockiert die ACh-Rezeptoren, Botulinumtoxin die Freisetzung: Die ACh-Wirkung fällt aus, es folgt eine schlaffe Lähmung. E 605 und Sarin hemmen dagegen die Acetylcholinesterase: ACh bleibt im Spalt, die Muskeln werden dauernd erregt und verkrampfen. Erst weil die Membran dauerhaft depolarisiert bleibt und die Na⁺-Kanäle inaktiviert sind, folgt später eine Lähmung.

So wird es oft notiert: „Eine hemmende Synapse löst in der Postsynapse ein negatives Aktionspotenzial aus.“

Richtig ist: Ein IPSP ist ein postsynaptisches Potenzial: Durch ligandengesteuerte Cl⁻-Kanäle strömt Cl⁻ ein (oder K⁺ aus), die Membran wird um wenige Millivolt negativer. Es ist abgestuft, lokal und hat keinen Schwellenwert. Ein AP dagegen entsteht nur am Axonhügel an spannungsgesteuerten Kanälen und ist immer positiv gerichtet und gleich hoch.

So wird es oft notiert: „Treffen drei APs an einer Synapse ein, addieren sie sich am Axonhügel zu einem dreimal so großen AP.“

Richtig ist: Aktionspotenziale lassen sich nicht addieren; jedes ist gleich hoch. Jedes eintreffende AP löst an der Postsynapse ein kleines EPSP oder IPSP aus, und erst diese abgestuften PSP überlagern sich am Axonhügel (zeitliche bzw. räumliche Summation). Erreicht ihre Summe den Schwellenwert, entsteht dort ein neues, normal hohes AP.

So wird es oft notiert: „Die AP-Frequenz des Druckrezeptors sinkt, weil der Sinneszelle nach einiger Zeit die Energie ausgeht.“

Richtig ist: Adaptation ist eine Eigenschaft der Sinneszelle: Bei gleichbleibendem Reiz sinken Rezeptorpotenzial und AP-Frequenz. Ändert sich der Reiz, reagiert die Zelle sofort wieder mit hoher Frequenz. So werden gleichbleibende Reize ausgeblendet und Änderungen hervorgehoben; tonische Rezeptoren adaptieren langsam, phasische schnell.

So wird es oft notiert: „Cortisol bindet an einen Rezeptor in der Zellmembran und bildet cAMP als second messenger.“

Richtig ist: Steroidhormone wie Cortisol sind lipophil und durchqueren die Lipiddoppelschicht. Ihr Rezeptor liegt im Cytoplasma oder im Zellkern; der Hormon-Rezeptor-Komplex wirkt als Transkriptionsfaktor und verändert die Genexpression. Membranrezeptoren mit cAMP als second messenger nutzen hydrophile Hormone wie Glucagon, ADH oder Adrenalin.

So wird es oft notiert: „Beim Lernen bildet das Gehirn viele neue Nervenzellen, deshalb wird der Hippocampus größer.“

Richtig ist: Neuronale Plastizität beruht vor allem auf veränderten Verbindungen: Genutzte Synapsen werden verstärkt (LTP, mehr AMPA-Rezeptoren), an Dendriten wachsen neue Dornfortsätze und Synapsen, ungenutzte werden abgebaut. Neue Nervenzellen entstehen beim Erwachsenen nur in wenigen Regionen und erklären solche Veränderungen nicht allein.