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Gifte an der Synapse

Pfeilgifte, Spinnengift, Insektizide und Arzneimittel greifen an derselben Stelle an — an der cholinergen Synapse, aber mit ganz unterschiedlichen Folgen für den Muskel.

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Angriffsorte an der Synapse

Ein Stoff kann die Übertragung an der cholinergen Synapse an drei Stellen verändern: bei der Freisetzung von ACh, am Rezeptor oder beim Abbau durch die Acetylcholinesterase.

  • Agonist:Stoff, der an den Rezeptor bindet und ihn wie der Transmitter aktiviert.
  • Antagonist:Stoff, der an den Rezeptor bindet, ihn aber nicht aktiviert; er blockiert die Bindestelle für den Transmitter.
  • Kompetitive Hemmung:Antagonist und Transmitter konkurrieren um dieselbe Bindestelle; wer in höherer Konzentration vorliegt, besetzt mehr Rezeptoren. Mehr ACh kann die Hemmung deshalb teilweise aufheben.
  • Freisetzung gehemmt:Botulinumtoxin (Bakterium Clostridium botulinum, verdorbene Konserven) zerstört Proteine, die Vesikel für die Exocytose brauchen: Kein ACh wird frei, es folgt eine schlaffe Lähmung.
  • „Botox“:Stark verdünnt wird Botulinumtoxin gezielt in einzelne Muskeln gespritzt, etwa gegen Muskelkrämpfe, übermäßiges Schwitzen oder Falten; die Wirkung lässt nach einigen Monaten nach.
  • Freisetzung ausgelöst:α-Latrotoxin, das Gift der Schwarzen Witwe, bildet Poren in der Membran des Endknöpfchens; Ca²⁺ strömt ein, alle Vesikel werden entleert. Es folgen Krämpfe, später Erschöpfung.
Merke

Agonist und Antagonist: Ein Agonist bindet an den Rezeptor und aktiviert ihn wie der Transmitter; ein Antagonist bindet, ohne ihn zu aktivieren, und blockiert ihn. Konkurriert er mit dem Transmitter um dieselbe Bindestelle, liegt eine kompetitive Hemmung vor.

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Gifte, Gegenmittel und Quellen

Am Rezeptor und beim Abbau von ACh greifen die gefährlichsten Gifte an — und zugleich wichtige Arzneimittel.

  • Rezeptor blockiert:Curare, ein südamerikanisches Pfeilgift, ist ein kompetitiver Antagonist am ACh-Rezeptor: schlaffe Lähmung, Tod durch Atemlähmung. Curare-ähnliche Arzneimittel entspannen bei Operationen unter Narkose die Muskulatur.
  • Rezeptor aktiviert:Nikotin ist ein Agonist am ACh-Rezeptor der Endplatte (nicotinischer Rezeptor) und wird von der Acetylcholinesterase nicht gespalten. Herz und Drüsen tragen eine zweite Rezeptorart für ACh, die muskarinischen Rezeptoren.
  • Abbau gehemmt:Das Insektizid E 605 (Parathion) und der Nervenkampfstoff Sarin blockieren die Acetylcholinesterase; ACh bleibt im Spalt: Dauererregung, Krämpfe, dann Lähmung, weil die Membran dauerhaft depolarisiert bleibt.
  • Gegenmittel Atropin:Atropin aus der Tollkirsche blockiert muskarinische Rezeptoren und lindert bei Vergiftungen mit Hemmstoffen der Acetylcholinesterase die Folgen an Herz, Bronchien und Drüsen.
  • Hemmer als Arznei:Neostigmin hemmt die Acetylcholinesterase nur vorübergehend (reversibel). Es hebt nach Operationen die Curare-Wirkung auf und hilft bei Myasthenia gravis, einer Krankheit mit zu wenigen ACh-Rezeptoren an der Endplatte.
  • Quellen prüfen:Wer ist Autor oder Herausgeber (Fachgesellschaft, Behörde, Lehrbuch oder Werbung, Forum)? Wie aktuell ist die Quelle? Nennt sie Belege? Will sie informieren oder verkaufen?

Wählen Sie ein Gift und tippen Sie, wo es angreift und was mit dem Muskel geschieht. Starten Sie dann mit ▶: Die Synapse zeigt den Vorgang, Muskel und Kraftkurve die Folge.

Gifte im Test

Halte fest: Stoffe, die die Wirkung von ACh abschwächen (Freisetzung gehemmt, Rezeptor blockiert), führen zu schlaffer Lähmung. Stoffe, die sie verstärken oder verlängern (massive Freisetzung, Agonist, Abbau gehemmt), führen zu Dauererregung und Krämpfen, später zur Lähmung. Atropin verändert die Übertragung an der Endplatte nicht, weil es dort keine passenden Rezeptoren gibt. (Stark vereinfachte Darstellung, Zeiten nicht maßstäblich.)

Merke

Wirkung an der Endplatte: Weniger ACh-Wirkung (Freisetzung gehemmt, Rezeptor blockiert) führt zu schlaffer Lähmung; zu viel oder zu lange ACh-Wirkung (massive Freisetzung, Agonist, Abbau gehemmt) führt zu Dauererregung mit Krämpfen und später zur Lähmung.

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Allgemeine Hinweise

Krampf ist nicht das Ende

Nach den Krämpfen durch Hemmstoffe der Acetylcholinesterase folgt eine Lähmung, weil die dauerhaft depolarisierte Membran keine neuen AP mehr bildet. Tödlich ist bei beiden Giftgruppen meist die Atemlähmung.

Drei Fragen an jedes Gift

Fragen Sie: Wo greift der Stoff an, und wird die Wirkung von ACh dadurch verstärkt oder abgeschwächt? Daraus folgt fast immer schon, ob der Muskel verkrampft oder erschlafft.

Atropin wirkt nicht überall

Atropin blockiert nur muskarinische Rezeptoren; an der Endplatte hat es keine Wirkung. Gegen die Krämpfe der Skelettmuskeln bei einer Sarin-Vergiftung hilft es deshalb nicht direkt.

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