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Übungsaufgaben
Zehn Übungen zum Klicken, Zuordnen, Rechnen und Knobeln — von AFB I bis AFB III, mit einer Mix-Aufgabe aus früheren Unterkapiteln und einer Trickaufgabe. Jede Übung gibt sofort Rückmeldung; bei Schwierigkeiten helfen die gestuften Tipps.
A1
Zwei Glutamat-Rezeptoren
AFB IOrdnen Sie jedes Merkmal dem AMPA-Rezeptor, dem NMDA-Rezeptor oder beiden zu.
Ordnen Sie jedes Merkmal einem der drei Bereiche zu. Mit der Tastatur: Enter zum Auswählen, dann 1–3 für den Bereich, 0 zurück.
1 nur AMPA-Rezeptor
2 beide
3 nur NMDA-Rezeptor
Beide Rezeptoren sind glutamatgesteuerte Kationenkanäle. Der AMPA-Rezeptor trägt die normale Übertragung und wird bei der LTP vermehrt. Der NMDA-Rezeptor ist durch Mg²⁺ blockiert und öffnet nur bei gleichzeitiger starker Depolarisation — dann strömt Ca²⁺ ein und löst die LTP aus.
Fragen Sie bei jedem Merkmal: Braucht der Kanal zusätzlich zur Glutamatbindung noch eine starke Depolarisation?
Zwei Merkmale gelten für beide Rezeptoren.
A2
Was sich beim Lernen verändert
AFB INennen Sie alle Veränderungen, die zur neuronalen Plastizität gehören.
Mehrere Antworten sind richtig. Markieren Sie alle zutreffenden und klicken Sie dann auf „Prüfen“.
Plastizität verändert die Stärke und Zahl der Verbindungen: mehr AMPA-Rezeptoren, neue und größere Spines, Abbau ungenutzter Synapsen, im Großen messbar als Zunahme grauer Substanz. Das Aktionspotenzial folgt dem Alles-oder-nichts-Gesetz, Nervenzellen der Großhirnrinde teilen sich nicht, und Synapsen wechseln ihren Transmitter nicht.
Denken Sie an zwei Ebenen: einzelne Synapse und ganze Hirnregion.
Fünf Angaben sind richtig.
A3
Wie die LTP entsteht
AFB IBeschreiben Sie die Entstehung der Langzeitpotenzierung, indem Sie die Schritte ordnen.
Ziehen Sie die Karten in die richtige Reihenfolge — mit der Tastatur: ↑/↓ verschiebt, Shift+↑/↓ wechselt nur den Fokus.
1Die präsynaptische Zelle wird hochfrequent gereizt und schüttet in rascher Folge Glutamat aus.
2AMPA-Rezeptoren öffnen sich; die EPSPs summieren sich zeitlich.
3Die starke Depolarisation drängt das Mg²⁺-Ion aus dem NMDA-Rezeptor.
4Ca²⁺ strömt durch den NMDA-Rezeptor in die Postsynapse.
5Ca²⁺ aktiviert Enzyme (Proteinkinasen).
6Zusätzliche AMPA-Rezeptoren werden in die postsynaptische Membran eingebaut.
7Ein späterer Einzelreiz löst ein größeres EPSP aus.
Erst die Summation vieler EPSPs liefert die starke Depolarisation, die den Mg²⁺-Block löst. Der Ca²⁺-Einstrom ist das Signal, das über Enzyme den Einbau weiterer AMPA-Rezeptoren auslöst — die Synapse ist danach „lauter“.
Am Anfang steht die Reizung, am Ende die Wirkung auf einen späteren Reiz.
Ohne starke Depolarisation bleibt der NMDA-Rezeptor verschlossen.
A4
Eine Synapse vor und nach der LTP
AFB IIModell: Jeder AMPA-Rezeptor einer Synapse trägt gleich viel zum EPSP bei. Vor der LTP besitzt die Synapse 40 AMPA-Rezeptoren, ein Einzelreiz erzeugt ein EPSP von 2 mV. Nach der LTP sind es 60. Ruhepotenzial −70 mV, Schwellenwert −50 mV; EPSPs gleichzeitig aktiver, gleich starker Synapsen addieren sich (vereinfacht). Berechnen Sie die fehlenden Werte.
Füllen Sie alle Felder aus und prüfen Sie dann. Enter in einem Feld prüft ebenfalls. Dezimalzahlen mit Komma oder Punkt.
| Größe | Wert |
|---|---|
| EPSP nach der LTP in mV | |
| Zunahme des EPSP in % | |
| Mindestzahl gleichzeitig aktiver Synapsen bis zum Schwellenwert vor der LTP | |
| Mindestzahl gleichzeitig aktiver Synapsen bis zum Schwellenwert nach der LTP |
EPSP = 2 mV · 60/40 = 3 mV, also +50 %. Bis zum Schwellenwert fehlen 20 mV: vorher 20 : 2 = 10 Synapsen, nachher 20 : 3 ≈ 6,7 → mindestens 7 Synapsen. Nach der LTP genügen also weniger gleichzeitig aktive Eingänge, um ein Aktionspotenzial auszulösen — die Verbindung ist wirksamer geworden.
Der EPSP-Wert wächst im selben Verhältnis wie die Zahl der AMPA-Rezeptoren.
Bei der Mindestzahl müssen Sie aufrunden: Eine „halbe Synapse“ gibt es nicht.
A5
Frühe und späte LTP
AFB IIVergleichen Sie frühe und späte LTP, indem Sie jedes Merkmal einer der beiden Phasen zuordnen.
Setzen Sie in jeder Zeile das passende Kreuz — hier ist es genau eins pro Zeile. Enter setzt und löscht.
| Merkmal | frühe LTP | späte LTP |
|---|---|---|
| beginnt Sekunden bis Minuten nach der Reizung | ||
| beruht auf dem Einbau bereits vorhandener AMPA-Rezeptoren | ||
| klingt ohne Wiederholung nach einigen Stunden ab | ||
| erfordert die Synthese neuer Proteine | ||
| lässt sich durch Hemmstoffe der Transkription verhindern | ||
| geht mit dem Wachstum neuer Dornfortsätze einher |
Die frühe LTP nutzt vorhandene Proteine: Ca²⁺-aktivierte Enzyme verändern Rezeptoren und schleusen vorrätige AMPA-Rezeptoren in die Membran. Die späte LTP braucht Genexpression und Proteinsynthese und führt zu strukturellen Umbauten — deshalb hält sie Tage bis Wochen.
Was schnell geht, kann nicht auf neuer Proteinsynthese beruhen.
Je drei Merkmale gehören zu jeder Phase.
A6
Wie schnell muss gereizt werden?
AFB IIModell: Ein EPSP ist etwa 20 ms nach seinem Beginn abgeklungen. Zeitliche Summation tritt nur auf, wenn das nächste EPSP beginnt, bevor das vorige abgeklungen ist. Ermitteln Sie die Mindestfrequenz der präsynaptischen Aktionspotenziale, ab der sich EPSPs zeitlich summieren.
Frequenz = 1 : Zeitabstand zwischen zwei Aktionspotenzialen.
20 ms = 0,02 s.
A7
Vom Ca²⁺-Signal zum Gen
MixAFB IIFür die späte LTP wird die Genexpression der Postsynapse genutzt. Erläutern Sie diesen Weg Schritt für Schritt, indem Sie jeweils die zutreffende Karte wählen.
Spielen Sie den Weg Schritt für Schritt durch: Was ist jetzt richtig? Nur die richtige Karte bringt Sie weiter.
Die späte LTP verbindet Synapse und Zellkern: Ca²⁺ → Kinasen → Transkriptionsfaktor → Transkription → Translation an Ribosomen → neue Rezeptoren und Strukturproteine. Deshalb verhindern Hemmstoffe der Transkription oder Translation das Langzeitgedächtnis, nicht aber die frühe LTP.
Denken Sie an den Weg der Proteinbiosynthese: DNA → mRNA → Protein.
Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die an die DNA binden.
A8
Trickaufgabe: Was blockiert APV?
TrickAFB IIIAPV ist ein Stoff, der NMDA-Rezeptoren gezielt blockiert, AMPA-Rezeptoren aber nicht beeinflusst. Er wird in drei Versuchen an Hippocampus-Präparaten eingesetzt. Legen Sie sich bei jeder Frage auf die zutreffende Antwort fest.
Wählen Sie in jedem Menü den passenden Eintrag. Alle Felder müssen stimmen.
| Frage | Antwort |
|---|---|
| APV liegt vor; die Synapse wird mit einzelnen Reizen gereizt. Wie verändert sich das EPSP? | |
| APV liegt während einer hochfrequenten Reizung vor. Entsteht LTP? | |
| Die LTP wurde ohne APV ausgelöst; eine Stunde später wird APV zugegeben. Was geschieht mit dem vergrößerten EPSP? |
Die Falle: den NMDA-Rezeptor für den Träger der Übertragung zu halten. Bei Einzelreizen ist er durch Mg²⁺ ohnehin verschlossen; das EPSP stammt von AMPA-Rezeptoren. APV verhindert nur die Auslösung der LTP (kein Ca²⁺-Einstrom). Ist die LTP einmal da, beruht sie auf zusätzlichen AMPA-Rezeptoren — APV kann sie nicht mehr rückgängig machen.
Welcher Rezeptor trägt das EPSP bei einem Einzelreiz?
Unterscheiden Sie Auslösung und Aufrechterhaltung der LTP.
A9
Ein Zeitungsartikel über Taxifahrer
AFB IIIEin Wissenschaftsjournalist fasst die Londoner Taxifahrer-Studien zusammen. Überprüfen Sie seine Aussagen.
In diesem Text stecken Fehler. Klicken Sie genau die falschen Zeilen an — die richtigen müssen stehen bleiben.
Drei Fehler: Ein Querschnittsvergleich beweist keine Ursache, die Volumenzunahme beruht vor allem auf mehr Verbindungen statt auf Zellteilung, und Plastizität wirkt in beide Richtungen. Zusammenhang mit der Berufsdauer und der Vergleich mit Busfahrern stützen die Lern-Deutung dagegen.
Prüfen Sie jede Aussage: Ist das eine Beobachtung oder eine Schlussfolgerung — und ist sie gedeckt?
Drei Aussagen sind falsch.
A10
Wie gut ist der Beleg?
AFB IIIThese: „Lernen verändert die Struktur des Gehirns.“ Bewerten Sie, wie stark jeder Befund diese These stützt.
Wählen Sie für jede Zeile eine Stufe von 1 bis 5. Mit der Tastatur: Tab zur Zeile, ←/→ zwischen den Stufen, Enter setzt.
1 = stützt kaum5 = stützt stark
Profimusiker haben größere Handareale in der motorischen Großhirnrinde als Nichtmusiker (einmalige Messung).
Erwachsene lernen sechs Wochen lang Morsezeichen; eine MRT vor und nach dem Kurs zeigt eine Zunahme in einem Hörareal, eine Kontrollgruppe ohne Kurs bleibt unverändert (fiktive Studie).
Menschen mit gutem Gedächtnis haben im Durchschnitt ein etwas größeres Gehirn.
Ratten, die zufällig auf Käfige mit Spielzeug, Laufrädern und Artgenossen oder auf leere Standardkäfige verteilt wurden, haben nach einigen Wochen im angereicherten Käfig mehr Dendritenverzweigungen.
Nach einem Schlaganfall zeigen benachbarte Rindenbereiche durch Training mehr Aktivität, wenn der Patient die gelähmte Hand bewegt.
Am stärksten stützen Studien mit Messung vor und nach dem Lernen und mit Kontrollgruppe oder zufälliger Zuteilung (Morsekurs, Ratten), weil sie Ursache und Wirkung trennen. Querschnittsvergleiche (Musiker) zeigen nur Zusammenhänge; Gedächtnis und Gehirngröße sagen über Lernen gar nichts aus. Mehr Aktivität nach Schlaganfall ist ein Hinweis auf funktionelle, nicht unbedingt strukturelle Plastizität.
Fragen Sie: Wurde vor und nach dem Lernen gemessen? Gab es eine Kontrollgruppe?
Aktivität ist nicht dasselbe wie Struktur.