AbituraufgabenNeuronale Plastizität

Zwei getrennte Nervenbahnen (Pfad A und B) bilden glutamaterge Synapsen an den Dendriten derselben Nervenzelle im Hippocampus. Jeder Pfad lässt sich über eine eigene Reizelektrode reizen; eine Ableitelektrode an der Nervenzelle misst das EPSP, das ein einzelner Testreiz auslöst. Vor der Reizung liegen beide EPSPs konstant bei 100 % des Ausgangswerts. Nach einer Sekunde Reizung von Pfad A mit 100 Hz steigt dessen EPSP sprunghaft auf etwa 250 %, sinkt innerhalb von rund 15 min auf etwa 170 % und bleibt danach bis zum Ende der Messung nach 60 min stabil bei etwa 165 %. Das EPSP von Pfad B bleibt während der gesamten Zeit bei etwa 100 %. Die Synapsen von Pfad A wurden also dauerhaft verstärkt (Langzeitpotenzierung).

Bei hochfrequenter Reizung schüttet Pfad A in rascher Folge Glutamat aus. Es bindet an AMPA-Rezeptoren, die sich öffnen und Na⁺ einlassen; weil die Reize nur 10 ms auseinanderliegen, summieren sich die EPSPs zeitlich zu einer starken Depolarisation. Diese drängt das Mg²⁺-Ion aus dem Kanal der NMDA-Rezeptoren, an die ebenfalls Glutamat gebunden ist. Durch die geöffneten NMDA-Rezeptoren strömt Ca²⁺ in die Postsynapse. Ca²⁺ aktiviert Enzyme (Proteinkinasen), die vorhandene AMPA-Rezeptoren leitfähiger machen und zusätzliche AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran einbauen lassen. Ein späterer Testreiz setzt gleich viel Glutamat frei, öffnet aber mehr AMPA-Kanäle — das EPSP ist größer. Der Anfangsgipfel geht auf kurzfristige Effekte zurück; die stabile Erhöhung über eine Stunde entspricht der LTP, die bei wiederholter Reizung über Genexpression und Proteinsynthese noch länger anhält.

Der NMDA-Rezeptor öffnet nur, wenn gleichzeitig Glutamat gebunden ist und die Membran stark depolarisiert ist. An den Synapsen von Pfad B wird während der Reizung von Pfad A kein Glutamat freigesetzt, weil Pfad B nicht gereizt wird; seine NMDA-Rezeptoren bleiben geschlossen, auch wenn sich die Depolarisation teilweise im Dendriten ausbreitet. Deshalb strömt dort kein Ca²⁺ ein, und es werden keine zusätzlichen AMPA-Rezeptoren eingebaut. Zudem wirkt das Ca²⁺-Signal örtlich begrenzt in den gereizten Spines. Die LTP ist also eingangsspezifisch: Nur die Synapsen, die selbst aktiv waren, werden verstärkt — eine Voraussetzung dafür, dass das Gehirn gezielt bestimmte Verbindungen speichern kann.

Die schwache Reizung von B setzt zwar Glutamat frei, erzeugt aber allein keine ausreichende Depolarisation, um den Mg²⁺-Block zu lösen. Die gleichzeitige starke Reizung von A depolarisiert die gemeinsame Nervenzelle stark. Fallen beide Ereignisse zusammen (1), sind an den Synapsen von B beide Bedingungen des NMDA-Rezeptors erfüllt: Glutamat ist gebunden, und die Membran ist stark depolarisiert. Ca²⁺ strömt ein, die B-Synapsen werden verstärkt. Liegt die Reizung von B eine Sekunde später (2), ist die Depolarisation längst abgeklungen; die B-Synapsen werden nicht verstärkt. Das ist die Hebb-Regel: Eine Synapse wird verstärkt, wenn die präsynaptische Zelle (Pfad B) aktiv ist und gleichzeitig die postsynaptische Zelle stark erregt ist („cells that fire together, wire together“). So kann ein zunächst schwacher Reiz mit einem starken verknüpft werden — ein zelluläres Modell für assoziatives Lernen.

Zu Beginn liegt die graue Substanz im Areal für Bewegungssehen bei beiden Gruppen bei 100 %. Nach drei Monaten Training ist sie in der Jonglier-Gruppe auf etwa 103 % angestiegen, in der Kontrollgruppe praktisch unverändert (100,1 %). Nach weiteren drei Monaten ohne Training ist sie bei den Jongleuren auf etwa 101,2 % zurückgegangen, liegt aber noch über dem Ausgangswert; die Kontrollgruppe bleibt bei etwa 100 %. Die Zunahme ist klein (wenige Prozent), zeitlich an das Training gebunden und teilweise umkehrbar.

Die MRT erfasst nur die Menge grauen Gewebes. Da es aus Zellkörpern, Dendriten, Spines, Synapsen, Gliazellen und Blutgefäßen besteht, kommen mehrere Ursachen infrage. Am wahrscheinlichsten ist eine Zunahme der Verbindungen: Beim Üben sind bestimmte Nervenzellen wiederholt gemeinsam aktiv; an ihren glutamatergen Synapsen wird die LTP ausgelöst (Ca²⁺-Einstrom über NMDA-Rezeptoren, Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren). Bei wiederholtem Training aktiviert das Ca²⁺-Signal Transkriptionsfaktoren; über Genexpression und Proteinsynthese wachsen neue Dornfortsätze, bestehende vergrößern sich, neue Synapsen entstehen, Dendriten verzweigen sich stärker. Zusätzlich können sich Gliazellen vermehren und Blutgefäße ausbilden, um den erhöhten Energiebedarf zu decken. Umgekehrt werden nach Trainingsende selten genutzte Spines und Synapsen abgebaut („use it or lose it“) — das passt zum teilweisen Rückgang nach sechs Monaten. Neue Nervenzellen spielen in der Großhirnrinde dagegen keine nennenswerte Rolle.

Ein Vergleich zwischen geübten Jongleuren und Nichtjongleuren zeigt nur einen Zusammenhang: Ein größeres Areal könnte auch angeboren sein und die Betroffenen erst zum Jonglieren gebracht haben (umgekehrte Ursache), oder beide Gruppen unterscheiden sich in weiteren Merkmalen. Die Jonglierstudie misst dagegen dieselben Personen vor und nach dem Training (Längsschnitt) und vergleicht mit einer Kontrollgruppe, die nicht trainiert. Weil die Zunahme nur in der Trainingsgruppe und nur während des Trainings auftritt und nach dem Ende wieder abnimmt, ist das Training als Ursache sehr wahrscheinlich. M5 (1) erweitert den Befund: Auch das ältere Gehirn ist noch plastisch, wenn auch in geringerem Maß. M5 (2) zeigt, dass nicht nur motorisches, sondern auch abstraktes Lernen Hirnstrukturen — darunter den für das Gedächtnis wichtigen Hippocampus — verändert. Beide stützen die These und zeigen, dass sie für verschiedene Altersstufen und Lernformen gilt.

Die Aussage ist in mehreren Teilen nicht haltbar. Dass Training die Hirnstruktur messbar verändern kann, stützen die Materialien. In der Jonglierstudie wurden die Veränderungen aber nach drei Monaten intensiven Übens gemessen; ob zwei Wochen App-Nutzung ausreichen, ist durch M4 nicht belegt. Zudem betrifft die Zunahme einzelne, beim Training beanspruchte Areale und beträgt nur wenige Prozent — „das Gehirn wächst“ übertreibt stark. Vor allem widerspricht M4 der Behauptung „ein Leben lang größer“: Nach Trainingsende ging die graue Substanz wieder zurück; ungenutzte Verbindungen werden abgebaut. Außerdem müsste für die App selbst in einer Studie mit Vorher-nachher-Messung und Kontrollgruppe gezeigt werden, dass sie wirkt, und ob die Veränderung sich auf andere Fähigkeiten überträgt, ist offen. Mein Urteil: Die Werbung nutzt einen wahren Kern (Plastizität), stellt Dauer, Ausmaß und Dauerhaftigkeit aber irreführend dar.