Die hemmende Synapse

An vielen Synapsen im Gehirn und Rückenmark löst die Transmitterausschüttung keine Depolarisation aus, sondern macht die Postsynapse noch negativer.

• Hemmende Synapse:inhibitorische Synapse: Ihre Erregung senkt die Wahrscheinlichkeit, dass die nachgeschaltete Nervenzelle ein Aktionspotenzial bildet.
• Transmitter:meist GABA (γ-Aminobuttersäure), vor allem im Gehirn, oder die Aminosäure Glycin, vor allem im Rückenmark und Hirnstamm. Freisetzung wie an der cholinergen Synapse: AP, Ca²⁺-Einstrom, Exocytose.
• Rezeptor:GABA- bzw. Glycin-Rezeptor der postsynaptischen Membran ist ein ligandengesteuerter Cl⁻-Kanal; bindet der Transmitter, öffnet sich die Pore.
• Cl⁻-Einstrom:Cl⁻ ist außen viel höher konzentriert. Das Cl⁻-Gleichgewichtspotenzial liegt meist etwas negativer als das Ruhepotenzial (Modellwert −80 mV); daher strömt Cl⁻ ein, das Zellinnere wird negativer.
• K⁺-Ausstrom:An anderen hemmenden Synapsen steuert der Rezeptor K⁺-Kanäle; K⁺ strömt aus und die Membran nähert sich dem K⁺-Gleichgewichtspotenzial (≈ −90 mV).
• IPSP:inhibitorisches postsynaptisches Potenzial: kurze, abgestufte Hyperpolarisation der Postsynapse, z. B. von −70 auf −76 mV; es klingt nach einigen Millisekunden ab.
• Beendigung:GABA und Glycin werden durch Transporter in die Präsynapse und in Gliazellen zurückgeholt (Wiederaufnahme); ein spaltendes Enzym wie die Acetylcholinesterase gibt es hier nicht.

Ob eine Synapse erregt oder hemmt, lässt sich an der Präsynapse nicht erkennen — dort läuft immer dasselbe Aktionspotenzial ab.

• Abstand zum Schwellenwert:Ein IPSP entfernt das Membranpotenzial vom Schwellenwert (−50 mV); erregende Eingänge müssen nun stärker depolarisieren, um ein AP auszulösen.
• Rezeptor entscheidet:Der Unterschied zwischen erregend und hemmend liegt im Rezeptor-Ionenkanal der Postsynapse: Na⁺-Einstrom ergibt ein EPSP, Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom ein IPSP.
• Strychnin:Gift der Brechnuss; besetzt die Glycin-Rezeptoren, ohne sie zu öffnen. Die Hemmung der Motoneurone im Rückenmark fällt aus — schwere Muskelkrämpfe.
• Tetanustoxin:Gift des Wundstarrkrampf-Bakteriums; gelangt ins Rückenmark und verhindert in hemmenden Nervenzellen die Freisetzung von Glycin und GABA — Dauerkrämpfe.
• Benzodiazepine:Beruhigungsmittel (z. B. Diazepam); binden am GABA-Rezeptor und verstärken die Wirkung von GABA, der Cl⁻-Kanal öffnet häufiger. Ohne GABA wirken sie nicht.

Ziehe den Griff am Papierstreifen nach links (oder →) oder starte mit ▶: Der Schreiber zeichnet oben das Aktionspotenzial der Präsynapse, unten das Membranpotenzial der Postsynapse auf. Vergleiche die drei Transmitter und gib dann Strychnin hinzu.

Halte fest: Das präsynaptische Aktionspotenzial und die Freisetzung laufen an allen drei Synapsen gleich ab. Erst der Rezeptor-Ionenkanal der Postsynapse entscheidet: Na⁺-Einstrom depolarisiert (EPSP), Cl⁻-Einstrom hyperpolarisiert (IPSP). Strychnin besetzt nur Glycin-Rezeptoren — dort bleibt das IPSP aus. (Modell mit gerundeten Werten und gedehnter Zeitachse.)