AbituraufgabenDie Erregungsleitung

Die Leitungsgeschwindigkeit steigt mit dem Faserdurchmesser: von 0,5–2 m/s bei den dünnsten C-Fasern (0,2–1,5 µm) bis 70–120 m/s bei den dicksten Aα-Fasern (13–20 µm). Alle schnellen Fasern (A-Fasern) besitzen eine Myelinscheide, die langsamen C-Fasern sind marklos. Innerhalb der myelinisierten Fasern gilt: je dicker, desto schneller.

Am erregten Schnürring ist das Axoninnere positiv, am nächsten, noch unerregten Schnürring negativ. Zwischen beiden fließen Ausgleichsströme — innen entlang des Axons, außen in umgekehrter Richtung. Die Myelinscheide isoliert das Axon zwischen den Schnürringen, sodass die Ströme dort nicht über die Membran abfließen, sondern bis zum nächsten Schnürring reichen. Dort depolarisieren sie die Membran über den Schwellenwert, spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen, und ein neues AP entsteht; die Erregung springt von Ring zu Ring (saltatorische Erregungsleitung). Die Refraktärzeit des vorigen Schnürrings verhindert den Rücklauf. Aδ-Fasern sind myelinisiert und dicker als C-Fasern; bei den marklosen C-Fasern muss jede Membranstelle nacheinander erregt werden (kontinuierliche Erregungsleitung), was viel Zeit kostet. Zusätzlich leitet der kleine Durchmesser der C-Fasern die Ausgleichsströme schlecht. Deshalb sind Aδ-Fasern etwa 10-mal schneller.

Die Zeitdifferenz der beiden Antworten beträgt 7,2 ms − 3,2 ms = 4,0 ms. Für den Weg von 280 mm zwischen den Reizorten ergibt sich v = 280 mm : 4,0 ms = 70 mm/ms = 70 m/s. Das liegt im Bereich der Aα-Fasern — passend, denn gemessen wird die Antwort eines Muskels, also die Leitung in Motoneuronen. Zwei Reizorte braucht man, weil jede einzelne Zeit auch die Übertragung auf den Muskel und dessen Erregung enthält sowie die Leitung auf der Reststrecke bis zum Muskel. Diese Anteile sind bei beiden Messungen gleich und fallen bei der Differenz heraus; übrig bleibt allein die Leitungszeit auf der Strecke zwischen den Reizorten.

Der Schmerzreiz erregt gleichzeitig Aδ- und C-Fasern. Mit etwa 15 m/s braucht die Erregung in den Aδ-Fasern für 1 m rund 1 m : 15 m/s ≈ 0,07 s; mit etwa 1 m/s benötigt sie in den C-Fasern rund 1 s. Der helle, stechende Schmerz wird über die schnellen, myelinisierten Aδ-Fasern gemeldet und kommt deshalb zuerst an; der dumpfe Schmerz über die langsamen, marklosen C-Fasern trifft etwa eine Sekunde später im Rückenmark und Gehirn ein. Die zeitliche Trennung beruht also auf den unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten.

Bei der gesunden Person folgt auf einen kleinen negativen Ausschlag bei etwa 75 ms der positive Gipfel P100 nach 100 ms mit etwa 7,5 µV, danach ein negativer Ausschlag bei etwa 140 ms. Bei der Person mit MS hat die Kurve dieselbe Form, ist aber um etwa 28 ms nach rechts verschoben: P100 liegt bei rund 128 ms. Außerdem ist der Gipfel mit etwa 4,5 µV nur rund 60 % so hoch. Die Erregung erreicht die Sehrinde also später und insgesamt schwächer.

Im Sehnerv wird die Erregung normalerweise saltatorisch geleitet: Die Myelinscheide isoliert, die Ausgleichsströme reichen bis zum nächsten Schnürring. In einem entmarkten Abschnitt fließt ein Teil der Ausgleichsströme durch die freiliegende Membran ab. Am nächsten Schnürring kommt deshalb eine schwächere Depolarisation an, die den Schwellenwert erst verzögert erreicht — oder nicht erreicht. Da die entmarkte Membran kaum Na⁺-Kanäle besitzt (M4 (2)), kann dort auch kein AP entstehen, das die Lücke überbrückt. Folge: In einem Teil der Axone wird die Erregung verlangsamt, was die P100-Latenz verlängert; in anderen Axonen bricht sie ganz ab (Leitungsblock). Weil dann weniger Axone gleichzeitig Erregung zur Sehrinde bringen und diese zeitlich stärker streut, ist die Antwort kleiner.

Befund (3): Mit Na⁺-Kanälen auf der ganzen entmarkten Strecke kann dort ein AP an jeder Membranstelle entstehen — die Axone leiten in diesem Abschnitt kontinuierlich. Die Leitung funktioniert wieder, das erklärt die Besserung der Beschwerden. Weil die kontinuierliche Leitung viel langsamer ist als die saltatorische, bleibt die Latenz verlängert. Befund (4): An geschädigten Stellen reicht der Strom gerade noch knapp, um die nächste Membranstelle über den Schwellenwert zu depolarisieren. Wird durch Wärme der Na⁺-Einstrom je AP kleiner, fällt auch der Ausgleichsstrom kleiner aus; der Schwellenwert wird nicht mehr erreicht und die Leitung bricht vorübergehend ab. Nach dem Abkühlen reicht der Strom wieder aus, das Sehen normalisiert sich.

Das Modell trifft einen wichtigen Punkt: Wie die Isolierung eines Kabels verhindert die Myelinscheide, dass Strom unterwegs nach außen abfließt; eine beschädigte Isolierung führt in beiden Fällen zu Stromverlust, und das Signal kommt schwächer oder gar nicht an. Damit erklärt das Modell anschaulich, warum Entmarkung die Leitung stört. Es hat aber deutliche Grenzen. Ein Kabel leitet passiv: Das Signal wird nicht erneuert und würde über lange Strecken schwächer. Das Axon dagegen erzeugt an jedem Schnürring aktiv ein neues AP mit voller Höhe — gerade diese Unterbrechungen der Isolierung sind nötig, während sie beim Kabel ein Defekt wären. Im Kabel fließen Elektronen durch Metall mit sehr geringem Widerstand, im Axon verschieben sich Ionen in einer schlecht leitenden Lösung. Außerdem erklärt das Modell weder die Refraktärzeit noch die Befunde (3) und (4), bei denen Na⁺-Kanäle entscheidend sind. Insgesamt eignet sich das Kabelmodell, um die Isolierfunktion und den Stromverlust bei MS zu veranschaulichen, nicht aber, um die Erregungsleitung selbst zu erklären.