AbituraufgabenDie Gendrift

Der Bestand des Nördlichen See-Elefanten sank um 1890 auf wenige Dutzend Tiere, der des Südlichen nie unter mehrere Zehntausend. Heute gibt es vom Nördlichen über 200 000, vom Südlichen etwa 700 000 Tiere. Trotz des heute großen Bestands ist der Nördliche See-Elefant genetisch sehr einheitlich: Fast kein untersuchter Genort hat mehr als ein Allel, und von einem DNA-Abschnitt gibt es nur 2 Varianten. Beim Südlichen See-Elefanten sind zahlreiche Genorte variabel, und es gibt über 20 Varianten.

Durch die Bejagung schrumpfte die Population auf wenige Dutzend Tiere (Flaschenhals). Diese Tiere trugen nur einen zufälligen Ausschnitt der Allele der ursprünglichen Population; viele Allele fehlten ihnen, andere waren zufällig über- oder unterrepräsentiert. Solange die Population klein war, führte Gendrift zudem rasch zur Fixierung oder zum Verlust weiterer Allele. Alle heutigen Tiere stammen von den Überlebenden ab. Das Wachstum auf über 200 000 Tiere erhöht die Variabilität nicht, weil verlorene Allele nur durch neue Mutationen entstehen könnten; das geht in rund 130 Jahren kaum.

Bis Generation 20 verändern sich die Allelfrequenzen in den sechs großen Populationen nur wenig; alle liegen nahe 50 %. In den Generationen 21 und 22, in denen sich nur 5 Individuen fortpflanzen, springen die Frequenzen in verschiedene Richtungen auf Werte zwischen 0 % und rund 90 %; in einer Population geht das Allel ganz verloren. Danach ist die Population wieder groß, die Linien verlaufen wieder fast waagerecht — aber auf den neuen Werten. Die Simulation zeigt: Ein kurzer Flaschenhals verändert den Genpool dauerhaft und in jeder Population anders; ein verlorenes Allel kehrt nicht zurück. Da Selektion im Modell fehlt, beruhen alle Veränderungen auf Zufall.

Selektion kann nur zwischen vorhandenen Varianten auswählen. Bei geringer Variabilität ist es weniger wahrscheinlich, dass einige Tiere Allele tragen, die bei geänderten Bedingungen — etwa bei einem neuen Krankheitserreger, steigender Wassertemperatur oder verändertem Nahrungsangebot — einen Vorteil bringen. Ein Erreger, gegen den ein Tier nicht geschützt ist, trifft dann womöglich fast alle Tiere gleichermaßen. Zudem können nachteilige rezessive Allele, die durch Drift häufig wurden, öfter reinerbig auftreten. Die Anpassungsfähigkeit der Population ist daher eingeschränkt, auch wenn die Zahl der Tiere groß ist.

Bei N = 10 ist nach 100 Generationen in 197 von 200 Läufen ein Allel fixiert oder verloren, im Mittel schon nach etwa 26 Generationen. Bei N = 50 trifft das auf 99 Läufe zu, und es dauert im Mittel rund 67 Generationen. Bei N = 250 sind in fast allen Läufen noch beide Allele vorhanden. Je kleiner die Population, desto stärker und schneller verändert Gendrift die Allelfrequenzen. Fixierung und Verlust von A kommen etwa gleich häufig vor; das entspricht der Anfangsfrequenz von 50 %: Die Richtung der Drift ist zufällig.

Es liegt ein Gründereffekt vor: Die Gemeinschaft geht auf wenige Hundert Einwanderer zurück, deren Genpool eine Zufallsstichprobe der europäischen Ausgangsbevölkerung war. Zufällig trug ein Einwandererpaar das seltene Allel; in einer so kleinen Gründergruppe machte es sofort einen viel größeren Anteil aus als in der Ausgangsbevölkerung. Weil fast nur innerhalb der Gemeinschaft geheiratet wird, kommt kaum ein Allel von außen hinzu, und die Nachkommen des Paares verbreiten das Allel in der wachsenden Gemeinschaft. Da viele Menschen gemeinsame Vorfahren haben, treffen häufiger zwei Träger aufeinander, und es werden reinerbige, erkrankte Kinder geboren.

Übereinstimmend: Eine kleine Ausgangsgruppe gibt eine Zufallsauswahl von Allelen weiter; Zuwanderung spielt kaum eine Rolle. Abweichend: Im Modell bleibt die Populationsgröße konstant, die Amischen sind von wenigen Hundert auf mehrere Zehntausend gewachsen — Drift war also vor allem in den ersten Generationen stark. Im Modell paaren sich die Individuen zufällig; bei den Amischen heiraten Menschen innerhalb der Gemeinschaft, oft entfernt verwandt, sodass reinerbige Genotypen häufiger sind, als es die Allelfrequenz allein erwarten ließe. Im Modell fehlt Selektion; das Syndrom senkt aber die Überlebenschancen der reinerbigen Kinder, Selektion wirkt also gegen das Allel. Generationen überlappen beim Menschen, im Modell sind sie getrennt.

Für die Aussage spricht: Das Modell sagt den Verlauf in einer bestimmten realen Population nicht voraus; Wachstum, Heiratsverhalten und Selektion verändern das Ergebnis, bei den Amischen etwa bremst die Selektion gegen reinerbige Kinder den weiteren Anstieg des Allels. Gegen die Aussage spricht: Gerade weil das Modell alle anderen Faktoren weglässt, zeigt es, was der Zufall allein bewirken kann — und dass kleine Populationen schnell Allele fixieren oder verlieren. Damit liefert es eine Erklärung dafür, dass ein seltenes Allel in einer Gründerpopulation häufig werden kann, ohne dass man einen Vorteil annehmen muss. Außerdem dient es als Vergleichsmaßstab: Weicht eine reale Population deutlich vom Modell ab, deutet das auf weitere Faktoren wie Selektion hin, und das Modell lässt sich schrittweise um Wachstum oder Selektion erweitern. Fazit: Die Simulation ist nicht wertlos, sondern ein vereinfachtes Werkzeug, dessen Grenzen man beim Übertragen auf reale Populationen benennen muss.